中国研究人员发现肝脏铁损伤的新机制

本文摘要：浙江大学的研究人员找到铁含量过低及遗传性血色病可所致肝脏肝细胞及巨噬细胞再次发生“铁丧生”，同时，“胱氨酸谷氨酸运输蛋白”可抑制肝脏铁丧生。该项找到将为肝脏铁受损及血色病预防获取新思路。涉及论文14日在线公开发表于国际学术期刊《肝脏病学》，由浙江大学公共卫生学院、浙江大学转化成医学研究院和郑州大学共同完成。“铁丧生是一种不同于细胞死亡、发炎等传统细胞死亡的细胞死亡途径。

浙江大学的研究人员找到铁含量过低及遗传性血色病可所致肝脏肝细胞及巨噬细胞再次发生“铁丧生”，同时，“胱氨酸谷氨酸运输蛋白”可抑制肝脏铁丧生。该项找到将为肝脏铁受损及血色病预防获取新思路。涉及论文14日在线公开发表于国际学术期刊《肝脏病学》，由浙江大学公共卫生学院、浙江大学转化成医学研究院和郑州大学共同完成。“铁丧生是一种不同于细胞死亡、发炎等传统细胞死亡的细胞死亡途径。

”论文联合通讯作者、浙江大学公共卫生学院教授王福俤讲解，铁是人体内含量最低的微量元素，普遍不存在于各个的组织和器官中。铁丧生主要由铁倚赖的水解受损引发，牵涉到一系列简单的生化反应、基因表达和信号传导。以遗传性血色病为事例，过多铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞，最后造成的组织器官恶性肿瘤，是引起肝病、糖尿病、心脏病等快病的最重要病因。

血色病在欧美白人中发病率极高，是名列第一的肝脏遗传病，在我国，该疾病发病率也大幅下降。

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